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東南網12月10日訊（福建日報記者 蔣豐蔓） 記者9日從福州大學獲悉，福州大學附屬省立醫院聯合南方醫科大學、上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院的研究團隊，首次從核糖體合成調控角度系統揭示強直性脊柱炎（AS）患者破骨細胞前體發育異常的分子機制，并甄別出核糖體蛋白RPS17作為關鍵致病靶點。

據介紹，該研究開辟了“細胞治療+分子靶向”的雙重臨床轉化路徑，為這一難治性自身免疫疾病提供精準治療新方向，填補了該領域深度研究的空白。福州大學附屬省立醫院為第一完成單位，研究成果近日在Nature（《自然》雜志）的子刊Bone Research（《骨研究》）上發表。

強直性脊柱炎（AS）是一種主要侵犯脊柱及外周關節的慢性炎癥性疾病，其導致的關節侵蝕和骨質破壞嚴重影響患者生活質量。傳統研究多聚焦于炎癥因子通路，對其深層致病機制認知有限。

據介紹，研究團隊發現強直性脊柱炎患者體內破骨細胞前體（OCP）的異常發育，根源在于核糖體分子RPS17的表達失調。RPS17作為細胞內蛋白質合成工廠的“核心調控員”，其功能異常會直接導致局部破骨細胞活化受阻，加速異常成骨和強直性破壞。

福州大學附屬省立醫院骨科與運動醫學中心博士后研究員柯典閃介紹說，進一步的動物實驗驗證了，過表達RPS17的單核細胞OCP在改善AS樣小鼠關節病變與規避全身性骨丟失風險方面具有顯著效果，為AS的臨床治療提供了重要的轉化依據。這意味著，研究絕不是“紙上談兵”，而是直指臨床治療。

“臨床治療可以更精準。以前的治療仿佛有些像‘地毯式轟炸’，現在找到RPS17這個精準靶點，未來可能開發出專門針對它的藥物，從而實現分子模擬治療——只修復出問題的OCP細胞，不影響免疫系統其他功能，副作用大大減少。”柯典閃說，“研究發現，把過表達RPS17的單核細胞OCP注射到患病小鼠體內，能明顯改善其關節炎癥，還能避免骨丟失。這意味著未來可能通過‘細胞自體移植’的方式，直接給患者的病變局部補充‘好用的OCP細胞’，針對性修復受損關節，緩解僵硬、疼痛，甚至阻止強直性畸形的進展。”

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